Wissenschaftliche Grundlagen und Literatur

Hauptbestandteil von Neurogalavital® ist das Monosaccharid Galaktose, der Schwesterzucker von Glucose (Traubenzucker). Dieser besondere Energiespender von Neurogalavital®wird Insulin-unabhängig von Zellen aufgenommen und unterstützt die zelluläre Energieversorgung auch bei Zuständen, in denen eine Fehlfunktion des Insulin/Insulinrezeptor-Systems vorliegt.

Kognitive Leistungen umschreiben die Fähigkeit des Gehirns Sinnesreize und Wahrnehmungen zu verarbeiten und zu nutzen. Zu diesen Fähigkeiten zählen beispielsweise Wissen und Gedächtnis, Lernen und Urteilsvermögen, Problemlösen und Kreativität, Aufmerksamkeit und Emotionen, und vieles mehr. Von zentraler Bedeutung für eine reguläre Hirnfunktion ist dabei neben der Sauerstoff- vor allem die Energieversorgung. Das Gehirn bezieht hierbei seine Energie aus dem Traubenzucker (Glucose) und kann nicht wie andere Organe diese Energie aus anderen Nährstoffen wie Aminosäuren (aus dem Eiweißabbau) oder Fettsäuren (aus dem Fettabbau) gewinnen. Lange Zeit dachte man, dass die zerebrale Glucoseaufnahme Insulin-unabhängig ist. Wissenschaftliche Studien haben dies in den letzten Jahren nicht bestätigt. Im Gegenteil, zentrale Bereiche des Gehirns, wie der Hippocampus, nehmen Glucose Insulin-vermittelt auf [1] und Fehlfunktion, wie bei der Alzheimer Demenz, wurden mit einem fehlerhaften Insulin/Insulinrezeptor-System und Diabetes in Zusammenhang gebracht [2-7].  Auch andere Funktionen des Insulinrezeptors können bei Alzheimer-Patienten betroffen sein [8-10]. Dies führte zu der Überlegung, Insulin bei Patienten mit M. Alzheimer therapeutisch zu nutzen [11].

Eine alternative, Insulin-unabhängige Energieversorgung ist durch den Zucker Galaktose möglich. D-Galaktose unterscheidet sich von der D-Glucose (Traubenzucker) nur durch die Stellung einer OH-Gruppe am C4-Atom des Moleküls; die Summenformel ist identisch. Dies hat weitreichende Konsequenzen für den Stoffwechsel dieser beiden Zucker und kann ernährungsbiologisch genutzt werden.

Freie D-Galaktose ist ohne exogene Zufuhr im Blut nicht nachweisbar. In Nahrungsmitteln kommt freie D-Galaktose kaum vor. Gebundene D-Galaktose hingegen findet sich in Mehrfachzuckern sowie in Glycoproteinen und -lipiden. Der einfachste galaktosehaltige Mehrfachzucker ist der Zweifachzucker Milchzucker (Lactose). Lactose besteht aus einem Glucose- und einem Galaktose-Molekül. Lactose ist der energiespendende Zucker in der menschlichen Muttermilch, aber auch in der Milch von Kühen. Eine Hauptquelle für Lactose in der Nahrung stellt Kuhmilch und ihre Produkte, wie Joghurt und Quark, dar.

Im Zellstoffwechsel können Galaktose und Glucose über die Stufen der aktivierten Einfachzucker (UDP-Glucose und UDP-Galaktose) ineinander überführt werden. Die Verstoffwechselung exogen zugeführter Galaktose aus der Nahrung erfolgt über ihre Phosphorylierung mit Hilfe von ATP und der hochspezifischen Galaktokinase und der anschließenden Aktivierung zu UDP-Galaktose durch die Uridylyltransferase und UDP-Glucose. Dieses Enzym ist bei der angeborenen (hereditären) Galaktosämie defekt. 

Die Aufrechterhaltung einer physiologischen Glucose-Konzentration im Blut und den Körperzellen ist eine der wichtigsten Aufgaben des Stoffwechsels. Dafür sorgt das Hormon Insulin. Insulin stimuliert den Einstrom von Glucose in die Zellen der Organe (mit Ausnahme der Leber). Um dieses Signal an Zellen zu vermitteln, benötigt Insulin einen Rezeptor an der Zelloberfläche, den sog. Insulin-Rezeptor. Hat Insulin an seinen Rezeptor gebunden, erfolgt die Information an die Zelle, Glucose aufzunehmen. Dafür werden aus einem Speicher in der Zelle Transportproteine (GLUT4) von innen an die Plasmamembran gebracht und in sie als Poren eingebaut. Über diese Poren kann Glucose in die Zelle einströmen. Der Insulin-Rezeptor ist demnach das entscheidende Molekül für die Regulation der Glucose-Konzentration im Blut. Eine zu hohe Glucose-Konzentration ist für den Organismus sehr schädlich. Normalisiert wird sie durch den Glucose-Transport zu und in periphere Organe, besonders in die Muskulatur oder das Fettgewebe.

Bei einem Mangel an Insulin wie auch bei einem defekten Rezeptor erlischt diese Regulation. Dies trifft besonders für Patienten mit Diabetes mellitus zu. Die stark erhöhte Blutzuckerkonzentration führt zu schweren Gefäßschäden der Endstrombahnen (Herz, Nieren, Netzhaut etc.). Gleichzeitig „hungern“ die Zellen aufgrund des fehlenden Glucose-Einstroms. Auch dies führt zu Organschäden.

Wenn die zelluläre Energieversorgung durch Glucose wegen der Schädigung des Insulin-Rezeptors nicht mehr erfolgen kann, dann kann der Energiestoffwechsel durch die Aufnahme von Galaktose trotzdem aufrechterhalten werden. Der Grund hierfür ist die bisher wenig beachtete Eigenschaft von Galaktose, dass sie Insulin-unabhängig von Zellen aufgenommen werden kann [12]. Dieser Transport, der keine biologische Energie benötigt, erfolgt ebenfalls über ein spezifisches Transportprotein (GLUT3), das sich aber permanent in der Plasmamembran befindet und nicht erst durch die Vermittlung von Insulin dorthin gelangen muss, wie das Transportprotein GLUT4. Im Zellinneren wird Galaktose rasch in Glucose überführt und der Energiemangel ausgeglichen [13].

Eine kürzlich veröffentlichte experimentelle Studie zeigt, dass Galaktose in der Lage ist, die Energieversorgung des Gehirns aufrechtzuerhalten, auch wenn der Insulin-Rezeptor geschädigt ist. Die gleiche Studie zeigt auch, dass unter Galaktose die Gedächtnisleistung erhalten bleibt, die bei der Schädigung des Insulin-Rezeptors im Gehirn stark abnimmt [14].

Auf Grundlage dieser wissenschaftlichen Ergebnisse basiert der wissenschaftliche Ansatz von Neurogalavital®, Galaktose als Energiequelle zu verwenden [15].

Neurogalavital® enthält neben dem Energieträger Galaktose weitere Inhaltsstoffe zu deren Wirkungen die EFSA (Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit) folgende wissenschaftlich geprüfte und zugelassenen Aussagen formuliert hat:

  • Funktion des Nervensystems und Kommunikation zwischen Nervenzellen
    Thiamin (Vitamin B1) [16], Riboflavin (Vitamin B2) [17] und Pyridoxin (Vitamin B6) [18] tragen zu einer normalen Funktion des Nervensystems und Calcium [19] zu einer normalen Signalübertragung zwischen Nervenzellen bei.
  • Kognitive und geistige Leistungsbereitschaft
    Zink [20] und Eisen [21] tragen zu normalen kognitiven Leistungen bei und Panthothensäure (Vitamin B5) [22] unterstützt die normale geistige Leistung.
  • Verringerung von Müdigkeit und Erschöpfung
    Niacin [23], Folsäure [24] und Eisen [21] tragen zu einer Verringerung von Müdigkeit und Ermüdung bei.
  • Zelluläre Energie- und Sauerstoffversorgung
    Panthothensäure [22], Niacin [23], Biotin [24], Riboflavin (Vitamin B2) [17], Eisen [21]
    und Calcium [19] tragen zu einem normalen Energiestoffwechsel bei. Zink [20] trägt dazu bei, Zellen vor oxidativem Stress zu schützen sowie Eisen [21] unterstützt den normalen Sauerstofftransport im Körper. Galaktose trägt zur Insulin-unabhängigen Energieversorgung bei.
  • Psychische Stabilität
    Niacin [23], Folsäure [25] und Biotin [24] tragen zu einer normalen psychischen Funktion bei.

Literatur

1. Pearson-Leary J and Ewan C. McNay EC (2016) Novel Roles for the Insulin-Regulated Glucose Transporter-4 in Hippocampally Dependent Memory. J Neurosci ; 36(47): 11851-11864

2. Hoyer S (1991) Abnormalities of Glukose metabolism in Alzheimer’s disease. Ann N Y Acad Sci; 640: 53-58.

3. Hoyer S (2004) Glukose metabolism and insulin receptor signal transduction in Alzheimer disease. Eur J Pharmacol; 490(1–3): 115-125.

4. Hoyer S, Oesterreich K, Wagner O (1988) Glukose metabolism as the site of the primary abnormality in early-onset dementia of Alzheimer type? J Neurol; 235(3): 143-148.

5. Kloppenborg RP, van den Berg E, Kappelle LJ, Biessels GJ (2008) Diabetes and other vascular risk factors for dementia: which factor matters most? A systematic review. Eur J Pharmacol ; 585: 97-108.

6. Moreira PI, Santos MS, Seica R, Oliveira CR (2007) Brain mitochondrial dysfunction as a link between Alzheimer’s disease and diabetes. J Neurol Sci ; 257: 206-214.

7. Blum-Degen D, Frölich L, Hoyer S, Riederer P (1988) Altered regulation of brain glukose metabolism as a cause of neurodegenerative disorders? J Neural Transm Suppl. 195; 46: 139-147.

8. El Khoury NB, Gratuze M, Papon MA, Bretteville A, Planel E (2014) Insulin dysfunction and Tau pathology. Front Cell Neurosci ; 8: 22.

9. Freude S, Schilbach K, Schubert M (2009) The role of IGF-1 receptor and insulin receptor signaling for the pathogenesis of Alzheimer’s disease: from modelorganisms to human disease. Current Alzheimer Research; 6(3): 213-223.

10. Solano DC, Sironi M, Bonfini C, Solerte SB, Govoni S, Racchi M (2000) Insulin regulates soluble amyloid precursor protein release via phosphatidyl inositol 3 kinase-dependent pathway. FASEB J; 14: 1015-1022.

11. Morgen K, Fröhlich L(2015) The metabolism hypothesis of Alzheimer’s disease: from the concept of central insulin resistance and associated consequences to insulin therapy. J Neural Transm; 122: 499-504.

12. Roser M, Josic D, Kontou M, Mosetter K, Maurer P, Reutter W (2009) Metabolism of galactose in the brain and liver of rats and its conversion into glutamate and other amino acids. J Neural Transm (Vienna); 116(2): 131-139.

13. Simpson IA, Carruthers A, Vannucci SJ (2007) Supply and demand in cerebral energy metabolism: the role of nutrient transporters. J Cereb Blood Flow Metab; 27(11): 1766-1791.

14. Salkovic-Petrisic M, Osmanovic-Barilar J, Knezovic A, Hoyer S, Mosetter K, Reutter W (2014) Long-term oral galactose treatment prevents cognitive deficits in male Wistar rats treated intracerebroventricularly with streptozotocin. Neuropharmacol; 77: 68-80.

15. Geilen CC and Reutter W (2017) Hirnfunktion: Galaktose und die Konsequenzen für die Kognition. Psychiatrie und Neurologie; 1: 30-32

16. Thiamin: doi.org/10.2903/j.efsa.2009.1222

17. Riboflavin: doi.org/10.2903/j.efsa.2010.1814

18. Pyridoxin: doi.org/10.2903/j.efsa.2009.1225

19. Calcium: doi.org/10.2903/j.efsa.2009.1210

20. Zink: doi.org/10.2903/j.efsa.2009.1229

21. Eisen: doi.org/10.2903/j.efsa.2009.1215

22. Pantothensäure: doi.org/10.2903/j.efsa.2010.1758

23. Niacin: doi.org/10.2903/j.efsa.2010.1757

24. Biotin: doi.org/10.2903/j.efsa.2009.1209

25. Folsäure: doi.org/10.2903/j.efsa.2010.1760